乳腺癌细胞召集帮凶促进生长

乳腺癌细胞召集“帮凶”促进 生长 [标签:url] [标签:科室] 摘要：在没有MDSC的情况下，乳腺癌细胞可能采用其他备选替代途径，但是利用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号传导通路的乳腺癌细胞，往往通过生成粒细胞集落刺激因子（G-CSF）获得更多的MDSC，G-CSF可以驱动MDSC的聚集。 并非所有乳腺癌细胞都遵循相同的生长路径，有些乳腺癌细胞在髓源抑制细胞（MDSC）帮助下才能生长，这种来源于骨髓的特殊免疫细胞参与抑制机体的抗 反应。然而，对于乳腺癌细胞如何召集MDSC的机制，目前尚未完全清楚。 2016年5月16日，英国《自然·细胞生物学》杂志在线发表美国贝勒医学院、戴安娜·赫利斯·亨利医学研究基金会、德克萨斯大学医学分部、纽约州立大学奥尔巴尼分校的研究报告，发现了帮助乳腺癌细胞召集MDSC的新机制。 在没有MDSC的情况下，乳腺癌细胞可能采用其他备选替代途径，但是利用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号传导通路的乳腺癌细胞，往往通过生成粒细胞集落刺激因子（G-CSF）获得更多的MDSC，G-CSF可以驱动MDSC的聚集。 阐明乳腺癌细胞与MDSC的相互作用机制，有助于了解可能导致 生长、转移的事件，鉴别出可能的治疗靶点。例如，确定患者的 可以利用mTOR信号传导通路，表明癌细胞更有可能依靠MDSC而生长、转移。在这种情况下，联合针对mTOR和MDSC的疗法或许可以展现一定的治疗潜力，而不利用mTOR信号通路的 或许不会对这种疗法产生预期反应。 该研究结果非常符合个体化治疗这一概念。因为，特异突变可能存在于一位患者 中，而在另一位患者 中没有。相同类型的 存在不同的突变，就是采用不同疗法的依据，即个体化治疗。该研究设法从不同的角度出发，确定了患者之间不仅 内在特征存在差异，而且免疫反应也存在多样性。 MDCS只是与 相关的一类异常免疫细胞，此外还有与 相关的其他免疫细胞（单核细胞、巨噬细胞、不同亚型的T细胞）可以攻击或帮助 。所有这些细胞可能因人而异，尚未被真正了解。 此外，MDSC还在非癌疾病中起到重要作用，例如在慢性炎症中，这些细胞可以抑制炎症，在这种情况下MDSC起到促进健康的作用。因此，简单地清除所有MDSC治疗癌症，可能导致一些副作用，例如自身免疫疾病。这就是为什么有必要进一步确定MDSC多样性特征，找到 特异性MDSC亚型。当我们能够更好利用这些免疫反应时，可能更好地找到不同 机制的免疫应答反应。 因此，了解乳腺癌细胞与mTOR、MDSC之间的相互关系，可以帮助了解乳腺癌细胞的生长和转移过程，找出更个体化、更有针对性的治疗靶点。