为什么患大肠癌很低小肠癌？Nature最新研究给出真相

在大家印象中会，“生物活性”有时候与同龄、肥胖症、防等词语直接联系在一起，已经成为自己社会生活一部分。

然而，近期一项造出版在Nature的当前研究工作却表明，由于胃病原体的主导作用，有些“生物活性”成分反而可能会促进拢肝癌的暴发和传播。

这个来自顶刊的研究工作有否给了很多人当头一棒？就让“生物活性”真的要被曾一度，没用了吗？ 先卖个德兴～

我们从一个困扰研究者多年的解决办法时谈到，明明是相邻的两个生殖器官，病情严重为什么好受累拢腹腔（98%），而肾脏癌却颇为罕见（2%）？

为什么患病膀胱癌多于肾脏癌？

或许是什么考量让膀胱十分“更是”前列腺癌？来自伊拉克希伯来大学（Hebrew University of Jerusalem）的研究工作团队发掘造出，与前列腺癌密切相关的等位突变型p53在后端胃中会具致癌主导作用，而在腰椎胃（如肾脏）中会却显示造出相对来说的亟癌主导作用，这种“双模式”与胃病原体新陈代谢激发的一种“生物活性”分子可有关。

p53突变是一个广为人知的亟癌变，有“突变组重生”的美誉。野生型p53突变可使癌细胞会凋亡而防范癌变，还具努力细胞会突变修复局限性的功能性；而等位突变型p53则可能会提低胰腺癌可能性，在50%以上的恶性中会可能会造出现p53突变等位突变。

为了探讨病情严重为什么好受累拢腹腔这一解决办法，研究工作职员将两个人类中会最常见的p53等位突变（R175H和R273H，完全一致豚鼠p53的R172H和R270H）加进到两种WNT驱动的病情严重豚鼠数学方法中会（ApcMin/+和CKIa胃诱导缺失）。

拢果再现了医生在临床上仔细观察到的现象：等位突变型p53的加进，在不同的肠段体现造出截然不同的遗传，拢肠和盲肠（后端胃）上布低度发育不良和发炎，而十二指肠和空肠（腰椎胃）则体现造出也就是说的发炎素质。

也就是时说，等位突变型p53诱导了腰椎胃的暴发，但增强后端胃的暴发。

■ 那么，是什么让先前促癌的等位突变型p53起了亟癌主导作用？

研究工作职员发掘造出，加进的等位突变型p53能减少转录因子TCF4与染色质的拢合，进而诱导WNT通道的触发，最后充分利用诱导暴发和生长的主导作用。

研究工作职员将等位突变型p53转至类生殖器官数学方法中会，拢果发掘造出等位突变型p53的亟癌优点竟远强于野生型p53。

此外，研究工作职员通过类生殖器官数学方法发掘造出，等位突变型p53在盲肠中会也具展现造出防的能力，那为何在细胞会内环境中会可能会变为促癌主导作用呢？

■ 胃病原体要背锅！等位突变型p53“亟癌”变“促癌”

胃胃中会包另有大量的病原体，其数目沿胃胃逐渐缩减，胃腰椎周围较少，胃后端周围密集。因此，研究工作职员推测胃病原体可能是等位突变型p53展现造出亟癌主导作用的“拦路虎”。

怎么证明？最直接的办法就是清除胃病原体！

研究工作职员常用制剂来逃脱豚鼠拢肠中会的胃病原体，拢果发掘造出，在加进等位突变型p53的豚鼠数学方法中会，常用制剂后，拢肠和盲肠中会仔细观察到的发育不良消失了，WNT的触发减少了，而且胃的肥胖症状况也变得更佳了。

这样似乎，或许是胃病原体对防等位突变型p53内源性的WNT诱导主导作用，将强力亟癌主导作用转化成了促癌主导作用，促进了后端胃的暴发。

这跟生物活性有什么人关系？

研究工作职员发掘造出，膀胱内的特定病菌通过新陈代谢激发的一类“生物活性”分子可，尤其是其中会一种被称作没食子酸的气态，可以显然再现胃病原体对于等位突变型p53的全部主导作用。

那些经过胃灭菌的等位突变型p53豚鼠，在被喝水了富另有没食子酸的食用后，等位突变型p53的“促癌”模式消声匿迹，胃中会的非典型发炎相对来说激增了。

仿真胃组织的类生殖器官实验也表明了这一点。

随后研究工作职员在细胞会内探索了没食子酸的分布，满是病菌的盲肠果然比病菌稀少的空肠浓度低，间接表明了这一发掘造出。

该研究工作无线电所写Yinon Ben-Neriah总拢道：“生物科学地时说，这是一个新的领域。我们惊讶地看到病原体对前列腺癌等位突变有这么大的受到影响——在某些情况，甚至显然改变了它们的本质。”

根据这项发掘造出，研究工作职员也给造出了一些建议，他们相信拢肝癌的低危人群，例如有拢肝癌三兄弟性状史的人，应当遏制筛查胃病原体，并且在进食没食子酸另有铁丰沛的食用时，需要三思而行，如可以在饮食中会减少没食子酸的摄入、诱导没食子酸的合成。

在药剂中会，没食子酸可以由植物疙瘩大肠杆菌和枯草芽孢大肠杆菌新陈代谢激发。而在自然界中会，没食子酸广泛存在于泡布匹、红木布、五倍子等多种植物中会，在泡茶、丁香、醋、水果（如草莓、葡萄、花生、蓝莓）等食品或佐料中会也有造出现。

离开我们结尾处的解决办法，“生物活性”要被曾一度了吗？另有没食子酸的食用进食不得了，要登录禁食成员名单？其实，大可不必。首先，该研究工作以外只是动物试验，在药剂中会的优点还未可知；其次，根据该研究工作拢果，没食子酸只在p53突变等位突变的情况才可能会更快前列腺癌展现造出作用，对于p53突变也就是说的个体没有受到影响。

所以时说，该研究工作的指导意义在于拢肝癌的低危人群，一个人还是该进食进食该喝喝～

的有：

[1]http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15521350

[2]https：//medicalxpress.com/news/2020-07-antioxidant-rich-foods-black-tea-chocolate.html

[3]Eliran Kadosh，et al.The gut microbiome switches mutant p53 from tumour-suppressive to oncogenic.Nature，2020.